有效的抗肿瘤免疫和成功的肿瘤免疫治疗，需要功能健全且活跃的 T 细胞参与。当前的免疫疗法，包括免疫检查点阻断疗法和 T 细胞免疫疗法，虽显示出前景，但仍面临疗效有限和肿瘤耐药的问题。癌症免疫编辑概念强调了免疫系统在癌症发生和发展过程中所扮演的双重角色：既参与免疫监视，又促进肿瘤发展。恶性肿瘤采用多种策略诱导免疫功能失调，从而逃避免疫监视以及免疫治疗。然而，失调的免疫细胞（尤其是 T 细胞）如何影响肿瘤的免疫原性和生物学特性，并导致免疫治疗耐药，目前仍知之甚少。明确这些相互作用，可能为开发有效的免疫疗法和克服治疗耐药提供重要启示。

越来越多的证据表明，T 细胞衰老（T cell senescence）是肿瘤微环境（TME）中 T 细胞耗竭（T cell exhaustion）之外的另一种独立的功能障碍状态，并有助于免疫逃逸。衰老 T 细胞（Tsen 细胞）在肺癌、结直肠癌、卵巢癌和乳腺癌等多种癌症中积累，并可由多种肿瘤微环境因素和调节性 T 细胞（Treg 细胞）诱导自效应 T 细胞和初始 T 细胞。衰老 T 细胞具有强大的免疫抑制活性，并有助于导致免疫检查点阻断治疗耐药。然而，衰老 T 细胞如何与肿瘤细胞串扰以驱动肿瘤生物学重编程尚不清楚。

• 衰老 T 细胞在不同癌症类型中积累；

• 衰老 T 细胞促进肿瘤的进展、转移、干性和化疗耐药；

• 来自衰老 T 细胞的脂质负责肿瘤重编程和行为改变；

• 消除衰老 T 细胞或重编程脂质代谢可阻止衰老 T 细胞介导的肿瘤进展。

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00558-6