肠道里一种本来安分的常住细菌，能穿过被破坏的肠壁活着进入肝脏，在小鼠身上把肝癌推得更快。这是细胞和动物实验给出的因果证据，患者身上目前只看到肠道和肝脏菌群同时变化，还不能倒推因果。

研究由中山大学与香港中文大学团队完成，发表在 Cancer Discovery 2026 年第 16 卷，用了 95 例肝细胞癌患者、53 名健康人的组织和粪便，再加无菌小鼠和肝癌细胞实验。

患者的粪便里细菌种类明显变少，肝脏里的细菌种类反而比健康人多。一边流失，一边堆积，正是「从肠道搬到肝脏」会留下的痕迹；脆弱拟杆菌和梭杆菌属在肠和肝里同时富集。

把患者粪便灌给无菌小鼠，9 只里有 7 只肝内培养出活菌，灌健康人粪便的 9 只里只有 3 只；菌量是每毫克肝组织 68.22 个菌落对 3.11 个。能长出菌落，说明进肝的是活细菌，不是死菌碎片。成瘤实验里，灌脆弱拟杆菌的 6 只全部长出肝肿瘤，生理盐水组 4 只、大肠埃希菌组 3 只。

细菌靠什么接上肝细胞呢？是细菌表面的烯醇化酶抓住肝细胞上的波形蛋白，解离常数 3.62 纳摩尔每升。敲掉波形蛋白，细菌连贴附都贴不上，促瘤作用完全消失。

要提醒的是，促瘤证据全部来自动物和细胞，不是患者的治疗数据；脆弱拟杆菌也是很多健康人肠道里的常住菌，查出来并不等于有病。「修复肠漏防肝癌」「吃益生菌护肝」这类说法眼下都是似是而非，没有任何一种益生菌被证明能降低肝癌风险。

真正能做实的还是筛查。《原发性肝癌诊疗指南（2024 年版）》写明高危人群至少每 6 个月做一次超声加血清甲胎蛋白，异常再做动态增强 CT 或 MRI。

内容仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。

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发布时间：2026-11-08 18:40:11