Nature Reviews Gastroenterology & Hepatolo

我们常说“人如其食”，这句话在科学层面正被不断证实。2025年发表在顶级期刊《Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology》上的一篇重磅综述指出：饮食对人类健康的影响，很大程度上是由肠道微生物组来传递和放大（或减弱）的。

也就是说，你吃下去的食物，不仅滋养了你的身体，更喂养了你肠道里的庞大微生物群。而这些微生物在消化食物后产生的代谢物，正默默调控着你的免疫系统、神经系统和心血管代谢。

肠道里居住着数以百万亿计的微生物。研究发现，饮食模式、食物类型甚至营养素的比例，都会深刻改变这些微生物的组成和功能。

无论你遵循哪种饮食模式（如地中海饮食、得舒饮食-DASH饮食），只要你的饮食中富含健康的植物性食物和膳食纤维，肠道微生物的多样性（即菌群的丰富程度）就会更高。水果、蔬菜、全谷物、豆类和坚果等，通常与更高的有益菌多样性挂钩。

相反，如果你经常摄入含糖饮料、油炸食品、红肉、加工肉类和精制谷物，肠道微生物的多样性通常会降低。值得注意的是，乳制品对微生物的影响比较复杂，酸奶、奶酪和牛奶的作用并不完全相同。

如果你在几天或几周内大幅度改变饮食，肠道微生物会迅速做出反应，多样性和功能都会发生变化。但如果将健康饮食坚持一年以上，整体结构会趋于稳定，但仍会改变某些特定菌群的丰度。这也是为什么健康饮食需要长期坚持才能看到深层效果。

我们摄入的蛋白质大约有10%会进入结肠被微生物发酵。蛋白质与膳食纤维的摄入比例，对微生物的影响甚至比单纯看纤维摄入量更大。至于脂肪，摄入过多的饱和脂肪和反式脂肪通常对肠道菌群不利，而单不饱和脂肪和某些多不饱和脂肪（如Omega-3）则相对更友好。

肠道屏障由黏液层、紧密连接的肠上皮细胞、抗菌肽、分泌型IgA和黏膜免疫细胞共同维持。饮食和微生物组会共同调节这套系统。

膳食纤维可刺激杯状细胞分泌黏液，并通过滋养共生菌减少黏液被过度降解。短链脂肪酸、多不饱和脂肪酸、维生素A衍生物、维生素D代谢物、植物化学物和色氨酸代谢物，可影响IL-22表达。IL-22对黏液产生和肠上皮维护很重要。短链脂肪酸还可通过G蛋白偶联受体和抑制组蛋白去乙酰化酶，促进免疫调节。饮食代谢物也影响调节性T细胞、树突状细胞、浆细胞和IgA产生，从而帮助维持耐受和抗炎环境。

乳酸、短链脂肪酸、色氨酸代谢物和植物化学物可促进紧密连接蛋白表达；高糖、高脂和表面活性剂则可能破坏紧密连接。次级胆汁酸可通过FXR、TGR5等受体影响屏障和炎症。炎症小体也会被饮食和微生物信号调节：饱和脂肪酸可增强NLRP3相关炎症活动，ω-3多不饱和脂肪酸则可抑制。总体看，不健康饮食会降低黏液质量、破坏上皮屏障并增加炎症风险；健康饮食和多样纤维则有助于维持屏障和免疫平衡。

图1. 肠道屏障与免疫功能的膳食调控与微生物组密切相关。

饮食对神经系统和行为的影响早已被观察，但其中一部分是否通过肠道微生物组实现，仍在研究中。综述提到“饮食-微生物-肠-脑轴”，涉及肠神经系统、迷走神经、免疫通路、激素通路和微生物代谢物。

短链脂肪酸可在动物研究中被检测到进入脑内，并可能减轻血脑屏障受损；研究发现部分神经精神疾病与产短链脂肪酸细菌减少有关。膳食纤维对认知表现可能有保护作用，但临床干预试验并未完全支持“补纤维就能改善抑郁或焦虑”。ω-3多不饱和脂肪酸可能改变微生物组并影响认知和情绪，但响应差异是否由微生物组解释，仍需证实。多酚，尤其浆果中的花青素，与认知功能相关。发酵食品消费者与非消费者在微生物组和焦虑指标上有差异，但因果需要更好的临床研究。

总体来说，这一领域机制丰富，但人类干预证据仍不充分。

图2. 饮食与肠道微生物组的相互作用调控神经系统功能。

肠道微生物在消化食物时，会产生多种代谢物，它们对心血管和代谢系统有着重要影响。这些影响不是单向的，而是根据个体差异表现出双向性。

微生物发酵纤维产生的短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸），能刺激肠道内分泌细胞，促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、酪酪肽（PYY）和胆囊收缩素分泌。这不仅影响胰岛素分泌，还能向大脑传递“饱腹感”信号，从而控制食欲、稳定血糖。此外，短链脂肪酸还可影响脂肪分解和产热。
但要注意： 人体血液中短链脂肪酸与代谢风险的研究结果并不完全一致，部分原因是血液采样和身体的快速利用。总体而言，丁酸和丙酸的保护作用证据相对较多，乙酸结果不一致，乳酸和琥珀酸的角色更不确定。

图3. 纤维代谢物对心血管代谢的影响

蛋白质的微生物代谢物方向比较复杂。例如，色氨酸产生的吲哚类物质可能改善脂肪肝、2型糖尿病风险，但某些吲哚在肝脏转化后，又可能与心血管病相关。
此外，支链氨基酸（BCAAs）是一把双刃剑：高水平的BCAAs与胰岛素抵抗相关，但它们同时也能促进饱腹感，不能简单说“越低越好”。

图4. 蛋白代谢物对心血管代谢的影响

脂质代谢方面，微生物可将胆固醇转化为粪固醇促进排出（这是好事）；但红肉等食物中富含的胆碱和肉碱，会被某些细菌转化为三甲胺，进而在肝脏形成TMAO（氧化三甲胺），这与心血管代谢疾病风险升高相关。

此外，胆汁酸池受微生物深刻影响。初级胆汁酸、次级胆汁酸通过特定受体（FXR和TGR5）影响脂质、血糖和炎症。不同胆汁酸作用不同，例如脱氧胆酸升高可能与糖代谢受损相关。整体而言，微生物代谢物对心血管的影响高度依赖个体差异。

图5. 脂质、胆汁酸和多酚代谢物对心血管代谢的影响。

很多临床试验显示，用益生菌或特定的膳食纤维去干预肥胖或代谢疾病，结果往往充满争议。原因在于个体差异极大——你肠道里原本住着哪些细菌，决定了你吃下去的食物会被发酵成什么。这就是目前大热的“精准营养”试图解决的问题，但它仍处于发展阶段，不能替代常规医疗建议。

目前，现有膳食指南虽然不是专门为微生物组设计的，但推荐多吃果蔬、全谷物，限制高糖高脂高盐食品，这与维持健康肠道微生物组高度一致。

针对我们的日常生活，结合这篇综述，建议如下：

• 提高植物性食物的多样性：不要只吃单一蔬菜，不同结构的纤维能被不同的细菌利用。
  

• 关注膳食纤维的“量”与“质”：当前推荐的每天25-30g可能不足以获得最大保护。文献指出，每天摄入35-50g膳食纤维，可能对预防慢性病更有利。但重要的是循序渐进，并增加纤维来源的多样性（如全谷物、豆类、坚果）。

• 注意蛋白质来源：用植物蛋白（豆腐、豆类）替代部分动物蛋白，不仅自带纤维，还能减少红肉摄入带来的潜在不良代谢物。

• 限制超加工食品：它们往往高糖高脂、缺乏纤维，其加工过程中使用的乳化剂和代糖，还可能对肠道屏障产生不利影响。

• 保持规律的进食时间：避免频繁的“社交时差”，规律的一日三餐有助于维持肠道微生物的昼夜节律

饮食是改善健康最直接的工具。健康饮食不仅是为了维持身材，更是为了滋养体内那群复杂的微生物。它们产生的有益代谢物，将通过免疫和代谢途径，在潜移默化中守护你的健康。虽然关于肠道菌群的研究还有很长的路要走，但多吃植物性食物、保持饮食多样化，永远不会错。