首位中国籍获奖者！邵峰院士破解人体细胞死亡之谜

2026年10月31日上午，上海临港中心举行了一场备受瞩目的科学盛会。

在2026世界顶尖科学家奖颁奖典礼上，53岁的中国科学院院士邵峰，与另外3位科学家共同获得生命科学或医学奖，成为该奖项创设以来首批获奖的中国籍科学家之一。

这一奖项单项奖金高达1000万元人民币，由4位获奖科学家共同分享。

邵峰究竟做出了什么贡献，能够获得这项国际科学大奖？

他研究的是人体细胞如何死亡？

人每天都有大量细胞死亡。

有些细胞会安静地结束生命，随后被免疫系统清理；另一些细胞却会突然膨胀、破裂，把内部物质释放出去，引发强烈的炎症反应。

这种特殊的死亡方式，被称为细胞焦亡。

当细菌侵入人体细胞，某些免疫细胞会启动焦亡程序。细胞膜出现孔洞，炎症信号随之释放，提醒周围的免疫细胞赶来抵御感染。

一个细胞牺牲自己，可能换来整个免疫防御系统的响应。

但科学家曾长期面临一个难题：细胞究竟如何知道自己应该死亡？又是什么东西在细胞膜上打出了孔洞？

2005年，32岁的邵峰从美国回国，加入北京生命科学研究所。

他1996年毕业于北京大学，2003年获得美国密歇根大学博士学位。

回国后，他将研究重点放在病原细菌与人体天然免疫系统的相互作用上。

2014年，邵峰团队在《自然》发表研究，揭示人体细胞内识别细菌内毒素的重要机制。

2015年9月16日，团队再次在《自然》发表论文，发现一种名叫GSDMD的蛋白，是细胞焦亡的关键执行分子。

2016年6月，研究人员进一步证明，GSDMD被特定酶切割后，能够在细胞膜上形成孔洞，导致细胞破裂。

这相当于找到了人体细胞内部的一套自毁装置。

邵峰在2026年接受《第一财经》采访时，回忆团队通过电子显微镜观察到蛋白形成的规则孔洞，感慨：那是一个令人激动的时刻。

因为这个发现改变了科学家对细胞死亡的理解。

过去，人们已经知道细胞存在凋亡机制。

凋亡通常表现为细胞皱缩、分解，随后被清理，较少引起炎症。

细胞焦亡却可能释放大量炎症信号，激活免疫反应。

两种死亡方式产生的后果截然不同……

更重要的是，焦亡具有双重作用。

当人体受到感染时，它有助于抵御病原体；但如果焦亡反应过度，也可能加剧炎症损伤，参与脓毒症等严重疾病的发生。

这让科学家看到了新的治疗可能：能否在严重炎症发生时阻断过度焦亡，又在癌症治疗中主动诱导肿瘤细胞焦亡？

2020年，邵峰团队的研究发现，在实验模型中人为诱导肿瘤细胞焦亡，可以激发T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。

不过，实验中的科学突破距离真正治愈患者还有很长的路。

药物能否准确作用于目标细胞，是否安全有效，都需要临床试验验证。

2026年接受采访时，邵峰透露，针对部分Gasdermin蛋白的小分子抑制剂已经或即将进入人体临床试验，其中部分项目已完成一期安全性和耐受性测试。

这意味着相关研究正从实验室走向临床探索，但药物疗效仍有待验证。

事实上，2015年邵峰团队取得突破时，另一位获奖者维什瓦·迪克西特的团队也独立发表了相关研究。

科学发现往往需要不同团队长期探索、相互验证，才能逐渐建立完整的理论体系。

2015年，42岁的邵峰当选中国科学院院士。

2019年，他获得未来科学大奖生命科学奖。

2026年，他又登上世界顶尖科学家奖的领奖台。

从2005年回国，到2026年登上世界顶尖科学家奖的领奖台，邵峰用了21年。

这21年里，他和团队一直在追问一个看似简单的问题：人体细胞为什么会主动死亡？

今天，科学家已经开始尝试利用这些发现开发治疗炎症、感染及癌症的新方法。

虽然距离真正应用于临床还有很长的路，但21年前的那些基础研究，正在逐渐显现价值。

邵峰的获奖，也让我想到一个值得讨论的问题：

近年来，我们评价科研成果时，常常关注发表了多少论文、创造了多少经济价值、有没有转化成实际产品。

但有些科学发现，可能需要10年、20年，甚至更长时间，才能让人们看见它的价值。

如果当年邵峰的研究必须在三五年内拿出可以商业化的成果，他还能如此专注地研究细胞死亡吗？

真正重要的基础研究，往往需要足够长的时间，也需要允许科学家探索暂时看不到回报的问题。

那么，你认为中国要培养更多像邵峰这样的世界级科学家，最需要改变的是什么？

是科研评价体系，是对基础研究的长期投入，还是给予科学家更多自由探索的空间？