阿尔茨海默病治疗，正在发生一个非常重要的变化。

过去的逻辑是：记忆开始下降了，检查发现是阿尔茨海默病，再开始治疗。

现在，研究人员正在尝试把这一步继续往前推。

推到还没有记忆下降的时候。

也就是说，一个人现在记忆力正常，工作、买菜、做饭、开车都没有问题，但是通过淀粉样蛋白PET、脑脊液或者血液生物标志物检查，已经发现大脑里出现了阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白病理。

这时候，能不能提前使用仑卡奈单抗、多奈单抗这一类抗淀粉样蛋白药物，把脑子里的淀粉样蛋白尽量清掉，从而把真正出现记忆下降的时间推迟几年，甚至更久？

这就是现在几项大型临床试验正在回答的问题。

说得再直白一点：人还没忘事，药能不能先用上？

很多人对阿尔茨海默病有一个误解，觉得一定要等到明显忘事以后，脑子才开始出问题。

实际上，阿尔茨海默病的病理变化，往往比临床症状早很多年出现。

一个人今天记忆完全正常，并不代表大脑里一定没有淀粉样蛋白沉积。

这也是为什么现在研究越来越重视所谓“临床前阿尔茨海默病”。

这类人表面上完全正常，但是大脑里已经开始出现阿尔茨海默病相关病理。

过去，这种阶段通常只是观察。

现在研究人员开始问一个更激进的问题：

既然病理已经出现，为什么一定要等到记忆下降以后再治？

如果能在神经元大量受损以前就开始处理淀粉样蛋白，理论上是不是更有机会保护认知功能？

这就是“治疗窗口前移”的核心。

 该图片使用了AI生成技术

仑卡奈单抗已经开始往无症状人群推进

仑卡奈单抗大家现在已经比较熟悉了。

它是一种针对淀粉样蛋白的单克隆抗体，目前主要用于符合条件的早期阿尔茨海默病患者，也就是已经出现轻度认知障碍或者轻度痴呆，同时确认存在淀粉样蛋白病理的人。

在Clarity AD三期研究中，仑卡奈单抗治疗十八个月后，认知和日常功能下降速度相对减慢大约百分之二十七。

注意，这里的关键词是减慢下降。

不是把已经丢掉的记忆重新找回来。

也不是让患者恢复到十年前的状态。

所以研究人员自然会想到：

既然已经出现症状以后只能减慢下降，那能不能再早一点？

于是有了AHEAD 3-45研究。

这项研究从二零二零年开始，研究对象正是大约五十五岁到八十岁、认知功能仍然正常，但是脑内已经存在不同程度淀粉样蛋白沉积的人。

它想看的就是：

这些人提前使用仑卡奈单抗以后，几年下来，认知功能是不是比不用药的人下降得更慢。

如果答案是肯定的，意义就非常大。

因为这相当于把阿尔茨海默病治疗，从“有症状再治”，往“有病理就干预”推进了一步。

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多奈单抗也在做同样的事

多奈单抗走的也是类似路线。

它目前同样属于抗淀粉样蛋白单抗，主要用于早期症状性阿尔茨海默病。

在此前三期研究中，多奈单抗可以减慢部

分早期阿尔茨海默病患者的认知和功能下降。

所以它也继续往更早期走。

TRAILBLAZER-ALZ 3研究，瞄准的就是临床前阿尔茨海默病人群。

简单讲，就是：

人还没有出现明显记忆问题，但是检查已经提示脑内存在阿尔茨海默病相关病理。

这项研究计划纳入大约三千人，目前主要招募已经完成，预计二零二七年前后获得关键结果。

这也是为什么未来一两年，阿尔茨海默病领域会非常关注这类研究。

因为一旦结果阳性，整个疾病管理逻辑可能都会改变。

如果试验成功，未来会发生什么？

现在我们对高血压、高胆固醇已经非常习惯一种思路：